1.机体功能调节的主要⽅式有哪些各有什么特征相互关系怎么样
答：（1）神经调节：基本⽅式是反射，可分为⾮条件反射和条件反射两⼤类。在⼈体机能活动中，神经调节起主导作⽤。神经调节⽐较迅速、精确、短暂。
（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径⽽影响⽣理功能的⼀种调节⽅式。体液调节相对缓慢、持久⽽弥散。
（3）⾃⾝调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，⾃⾝对环境刺激发⽣的⼀种适应性反应。⾃⾝调节的幅度和范围都较⼩。
相互关系：神经调节、体液调节和⾃⾝调节相互配合，可使⽣理功能活动更趋完善。2.什么是内环境内环境的稳态是怎样维持的这种稳态有何意义答：内环境指细胞外液。
内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体⾃我调节的结果。稳态的维持需要全⾝各系统何器官的共同参与和相互协调。
意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因⽽细胞的各种酶促反应和⽣理功能才能正常进⾏；②为细胞提供营养物质，并接受来⾃细胞的代谢终产物。3.简述钠泵的本质、作⽤和⽣理意义
答：本质：钠泵每分解⼀分⼦ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移⼊胞内。
作⽤：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移⼊膜内，形成和维持膜内⾼K+和膜外⾼Na+的不平衡离⼦分布。⽣理意义：①钠泵活动造成的细胞内⾼K+为胞质内许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建⽴Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；④由钠泵活动的跨膜离⼦浓度梯度也是细胞发⽣电活动的前提条件；⑤钠泵活动是⽣电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增⼤。4.物质通过哪些形式进出细胞举例说明。
答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、⽔、⼄醇、尿素、⽢油等；（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离⼦。（3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。（4）出胞和⼊胞：⼤分⼦物质或物质团块。5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点
答：相同点：都是将较⼩的分⼦和离⼦顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的⾮脂溶性的；
②单纯扩散遵循物理学规律，⽽易化扩散是需要载体和通道蛋⽩分⼦帮助才能进⾏的。6.跨膜信息传递的主要⽅式和特征是什么
答：（1）离⼦通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离⼦通道的快速开放和离⼦的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从⽽实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋⽩偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋⽩等⼀系列信号蛋⽩分⼦之间级联式的复杂的相互作⽤来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表⾯，⽽⾯向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分⼦直接结合，调控后者的功能⽽完成信号传导。7.局部电流和动作电位的区别何在
答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；
②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较⼩，⽽动作电位是能传导并在传导时不衰减；③局部电位没有不应期，⽽动作电位则有不应期。
7.什么是动作电位的“全或⽆”现象它在兴奋传导中的意义的什么
答：含义：①动作电位的幅度是“全或⽆”的。动作电位的幅度不随刺激强度⽽变化；
②动作电位传导时，不因传导距离增加⽽幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产⽣的。意义：由于“全或⽆”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表⽰。8.单⼀神经纤维的动作电位是“全或⽆”的，⽽神经⼲的复合电位幅度却因刺激强度的不同⽽发⽣变化，为什么
答：因为神经⼲是由许多神经纤维组成的，虽然其中每⼀条纤维的动作电位都是“全或⽆”的，但由于它们的兴奋性不同，因⽽阈刺激的强度也不同。
当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产⽣；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动
作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变⼤；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最⼤；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。9.什么是动作电位它由哪些部分组成各部分产⽣的原理⼀般在论述动作电位时以哪⼀部分为代表
答：在静息电位的基础上，给细胞⼀个适当的刺激，可触发其产⽣可传播的膜电位波动，称为动作电位。
包括锋电位和后电位，锋电位的上升⽀是由快速⼤量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降⽀主要是K+外流形成的；后电位⼜分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作⽤。在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述⾻骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征哪些因素可影响其传递答：⾻骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；②激活的L型钙通道通过变构作⽤，使肌质⽹钙释放通道开放；③肌质⽹中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑⾏⽽收缩。影响因素：前负荷、后负荷、肌⾁收缩能⼒和收缩的总和。12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别
答：①神经纤维传导是以电信号进⾏，⽽突出传导是“电-化学-电”的过程；②神经纤维传导是双向的，⽽突出传导是单向的；
③神经纤维传导是相对不易疲劳的，⽽突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；④神经纤维传导速度快，⽽突触传导有时间延搁；
⑤神经纤维传导是“全或⽆”的，⽽突出传导属局部电位，有总和现象。16.根据⼼肌细胞电反应的快慢可将⼼肌细胞分为哪两类两者有何区别
答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。
区别：①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放⽽引起的，因此0期去极化幅度较⼤，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放⽽引起的，因此0期去极化幅度较⼩，时程较长，去极化速率较慢。②慢反应细胞的最⼤复极电位和阈电位的绝对值均⼩于快反应细胞。③对于⾃律细胞来说，慢反应细胞的4期⾃动去极化速度快于快反应细胞。17.什么是期前收缩为什么出现代偿间歇
答：如果在⼼室有效不应期之后，下⼀次窦房结兴奋到达之前，⼼室受到⼀次外来刺激，则可提前产⽣⼀次兴奋和收缩，称为期前收缩。
由于期前收缩也有它⾃⼰的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的⼀次兴奋传到⼼室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使⼼室应激兴奋与收缩，出现⼀次“脱失”。这样，在⼀次期前收缩之后往往会出现⼀段较长的⼼室舒张期，称为代偿间歇。
18.什么是正常、潜在、异位起搏点
答：（1）窦房结是引导整个⼼脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。
（2）在正常情况下，⼼脏其他部位的⾃律组织仅起兴奋传导作⽤，⽽不表现出它们⾃⾝的⾃律性，称为潜在起搏点。（3）在某种异常情况下，窦房结以外的⾃律组织也可以⾃动发⽣兴奋，⽽⼼房或⼼室则依从当时情况下节律性最⾼部位的兴奋⽽跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。21.哪些因素影响⼼脏的泵⾎功能
答：（1）前负荷：⽤⼼室舒张末期压来反映。
（2）后负荷：动脉⾎压：动脉⾎压在⼀定范围内升⾼，搏出量增加；动脉⾎压过⾼，搏出量减少。
（3）⼼肌收缩能⼒：⼼肌不依赖于负荷⽽能改变其⼒学活动的特性。
（4）⼼率：在⼀定范围内加快可使⼼输出量增加；但⼼率过快，⼼输出量反⽽下降；⼼率受神经和体液因素及体温的影响。22.动脉⾎压的形成及影响因素答：形成：
①循环系统内的⾎液充盈：前提条件②⼼脏射⾎和循环系统的外周阻⼒③主动脉和⼤动脉的弹性储器作⽤影响因素：
①⼼脏搏出量：收缩期动脉⾎压变化明显，收缩压的⾼低反映搏出量的多少②⼼率：⼼率增快时，脉压减⼩。
③外周阻⼒：外周阻⼒增强时，脉压增⼤。舒张压的⾼低反映外周阻⼒的⼤⼩④主动脉和⼤动脉的弹性储器作⽤：动脉硬化，作⽤减弱，脉压增⼤。⑤循环⾎量和⾎管系统容量的⽐例：循环⾎量减少，⾎管容量不变，脉压下降。23.微循环⾎流通路有哪些各⾃的功能特点有哪些
答：微循环是微动脉和微静脉之间的⾎液循环。它的⾎流通路有：①直捷通路：使⼀部分⾎液能迅速通过微循环⽽进⼊静脉，保证回⼼⾎量②动-静脉短路：在体温调节中发挥作⽤。
③迂回通路：⾎液和组织液之间进⾏物质交换的场所24.有效滤过压的⾼低取决于什么对组织液的⽣成有何影响答：促进液体滤过的⼒量和重吸收的⼒量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压EFP=（⽑细⾎管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静⽔压+⾎浆胶体渗透压）有效滤过压是组织液⽣成的动⼒。EFP>0，组织液⽣成增多；EFP<0，组织液⽣成减少；EFP=0，组织液的⽣成平衡25.试述组织液的⽣成及其影响因素
答：组织液是⾎浆滤过⽑细⾎管壁形成的。其⽣成量主要取决于有效滤过压影响因素：
①⽑细⾎管压：⽑细⾎管压升⾼，组织液⽣成增多；
②⾎浆胶体渗透压：⾎浆胶体渗透压下降，EFP升⾼，组织液⽣成增多；③淋巴回流：淋巴回流减⼩，组织液⽣成增多；
④⽑细⾎管壁的通透性：⽑细⾎管壁的通透性增加，组织液的⽣成增多。26.何谓减压反射，反射的范围及⽣理意义
答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉⼸压⼒感受器的刺激引起的。
减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能⼒；减压反射在⼼输出量、外周阻⼒、外周⾎管阻⼒、⾎量等发⽣突然改变的情况下，对动脉⾎压进⾏快速调节的过程中起重要作⽤。减压反射主要对急骤变化的⾎压起缓冲作⽤，尤其在动脉⾎压降低时的缓冲作⽤更为重要。
⽣理意义：对动脉⾎压进⾏负反馈调节，起缓冲作⽤。
27.简述⼼交感和迷⾛神经对⼼脏活动的调节作⽤答：（1）⼼交感神经节后神经元的轴突组成⼼脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和⼼肌细胞膜上β受体结合，导致⼼律加快，房室交界兴奋传导加快，⼼房和⼼室收缩⼒量加强。这些作⽤分别叫正性变时作⽤、正性变传导作⽤、正性变⼒作⽤。
（2）迷⾛神经节后纤维释放⼄酰胆碱，与M受体结合，导致⼼律减慢。⼼房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作⽤分别称为负性变时、变⼒和变传导作⽤。
28.在实验动物中夹闭⼀侧颈总动脉后动脉⾎压有什么变化其机制如何答：夹闭⼀侧颈总动脉后，动脉⾎压升⾼。
⼼脏射⾎经主动脉⼸、颈总动脉到达颈动脉窦。当⾎压升⾼时，引起降压反射，使⾎压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，⾎压升⾼。
当夹闭⼀侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因⽽⼼率加快，⼼缩⼒加强，回⼼⾎量增强，⼼输出量增加；阻⼒⾎管收缩，外周阻⼒增强，导致动脉⾎压升⾼。29.⼼肌有哪些⽣理特征与⾻骼肌相⽐有何区别
答：⼼肌细胞有兴奋性、⾃律性、传导性和收缩性四种基本⽣理特性。与⾻骼肌相⽐，⼼肌的⾃律性和传导性较⾼，⽽收缩性较弱。30.什么叫胸膜腔内压胸内压的形成和⽣理意义答：胸膜腔内的压⼒称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的⾃然容积有关。从胎⼉出⽣后第⼀次呼吸开始，肺即被牵引⽽始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）⽣理意义：①有利于肺保持扩张状态；②有利于静脉和淋巴的回流。
31.简述肺泡表⾯活性物质的⽣理意义
答：肺泡表⾯活性物质主要由肺泡II型细胞产⽣，为复杂的脂蛋⽩混合物。
肺泡表⾯活性物质的主要作⽤是降低肺泡液—⽓界⾯的表⾯张⼒，减⼩肺泡回缩⼒。⽣理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性；②减少肺组织液⽣成，防⽌肺⽔肿；③降低吸⽓阻⼒，减少吸⽓做功。32.肺通⽓量和肺泡通⽓量区别
答：肺通⽓量指每分钟吸⼊或呼出的⽓体总量，=潮⽓量×呼吸频率
肺泡通⽓量指每分钟吸⼊肺泡的新鲜空⽓量，=（潮⽓量－⽆效腔⽓量）×呼吸频率
因此，肺泡通⽓量相⽐肺通⽓量⽽⾔，排除了未参与肺泡与⾎液之间⽓体交换的通⽓量，能真正表明有效的⽓体交换量。33.什么是⽣理⽆效腔当⽆效腔显著增⼤时对呼吸有何影响为什么答：肺泡⽆效腔与解剖⽆效腔⼀起合称⽣理⽆效腔。
⽆效腔增⼤，可导致参与肺泡与⾎液之间⽓体交换的通⽓量减少，肺泡通⽓量减少，有效的⽓体交换量减少，使肺泡内⽓体更新率降低，不利于肺换⽓，导致呼吸加深、加快。
35.肺活量与⽤⼒肺活量，肺通⽓量与肺泡通⽓量在检测肺功能的意义有何不同
答（1）肺活量指尽⼒吸⽓后，从肺内所能呼出的最⼤⽓体量，是肺功能测定的常⽤指标。但对于个体有较⼤的差异，不能充分反映肺通⽓功能的状况；
⽤⼒肺活量是指⼀次最⼤吸⽓后，尽⼒尽快呼⽓所能呼出的最⼤⽓体量，⼀定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。（2）肺泡通⽓量与肺通⽓量相⽐，计算时排除了未参与肺泡与⾎液之间的⽓体交换的通⽓量，更能表明真正有效的⽓体交换量。
38.影响⽓体交换的因素有哪些为什么通⽓/⾎流⽐值上升或下降都能使换⽓效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的⾯积；③通⽓/⾎流⽐值
原因：（1）如果V A/Q上升，就意味着通⽓过剩，⾎流相对不⾜，部分肺泡⽓体未能与⾎液⽓体充分交换；（2）如果V A/Q下降，意味着通⽓不⾜，⾎流相对过多，⽓体不能得到充分更新，使换⽓效率下降。39.试述⾎中⼆氧化碳、缺氧、氢离⼦对呼吸的影响、作⽤途径有何不同答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的⽣理性化学因素。
当PCO2降到很低⽔平时，可出现呼吸暂停；吸⼊CO2增加时，PO2也随之升⾼，动脉⾎PCO2也升⾼，因⽽呼吸加快、加深；当PCO2超过⼀定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和⿇醉效应。途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉⾎液H+浓度升⾼时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
41.胃排空受哪些因素的控制正常时为什么其能与⼩肠的消化相适应答：胃的排空是指⾷糜由胃排⼊⼗⼆指肠的过程。
影响胃排空的因素：（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量⼤，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷⾛—迷⾛反射，可使胃的运动加强，从⽽促进排空；②促胃液素也可促进胃运动⽽使排空加快。（2）⼗⼆指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。进⼊⼩肠的酸、脂肪、脂肪酸、⾼渗溶液及⾷糜本⾝的体积，均可刺激⼗⼆指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射⽽抑制胃的运动；
②胃肠激素：当⾷糜进⼊⼗⼆指肠后，引起⼩肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从⽽延缓胃的排空。因为胃排空是间断进⾏的，所以与⼩肠内的消化和吸收相适应。
42.何谓胃肠激素其作⽤⽅式和⽣理作⽤有哪些答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。作⽤⽅式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经⾎液循环途径⽽起作⽤；②有些则通过旁分泌（⽣长抑素）、神经分泌（⾎管活性肠肽、娃⽪素、P物质）⽽产⽣效应；③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内⽽发挥作⽤，叫腔分泌；④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作⽤于本⾝，叫⾃分泌。⽣理作⽤：调节消化器官的功能①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②营养作⽤；
③调节其他激素的释放。46.胃液的分泌及其作⽤
答：（1）盐酸：①激活胃蛋⽩酶原，为其发挥作⽤提供酸性环境；②使蛋⽩质变性；③可杀灭进⼊胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进⼊⼩肠后促进胰液的分泌。（2）胃蛋⽩酶原：激活后变成胃蛋⽩酶，消化蛋⽩质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-⼀起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防⽌H+和胃蛋⽩酶对胃黏膜的侵蚀。（4）内因⼦：保护维⽣素B12，并促进它在回肠的吸收。47.简述胰液的成分及作⽤？答：（1）⽆机成分：①⽔；
②HCO3-和Cl-：中和进⼊⼗⼆指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。（2）有机成分：
①碳⽔化合物⽔解酶：胰淀粉酶⽔解效率⾼，速度快；②蛋⽩质⽔解酶：⽔解蛋⽩质；③脂类⽔解酶：⽔解脂类物质。48.糖、蛋⽩质、脂肪是如何被吸收的
答：（1）糖的吸收：⾷物中的糖类⼀般须被分解为单糖后才能被⼩肠吸收。进过消化产⽣的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋⽩质的吸收：⾷物中的蛋⽩质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进⼊肠上⽪细胞。（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。49.试述抗利尿激素ADH的⽣理作⽤及分泌调节答：⽣理作⽤：对尿量进⾏调节分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激⽽实现的。
②⾎容量：当⾎容量减少时，对⼼肺感受器的刺激减弱，经迷⾛神经传⼊⾄下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作⽤减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环⾎量增加，回⼼⾎量增加时，可刺激⼼肺感受器，抑制ADH释放。③其他因素：恶⼼、疼痛、应激刺激、AngII、低⾎糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、⼄醇都可以改变ADH的分泌状况。
50.试述醛固酮的⽣理作⽤及分泌调节答：⽣理作⽤：增加K +排泄和增加Na +、⽔的重吸收。分泌调节：
①受肾素—⾎管紧张素—醛固酮的作⽤影响；
②⾼⾎K +、低⾎Na +
③⼼房利尿肽ANP 可以抑制其分泌； ④抗利尿激素ADH 可以协同醛固酮的分泌。51.糖尿病⼈为何多尿答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。
糖尿病患者的肾⼩球滤过的葡萄糖超过了近端⼩管对糖的最⼤转运率，造成⼩管液渗透压升⾼，结果阻碍了⽔和Na +的重吸收，⼩管液中较多的Na +
⼜通过渗透作⽤保留了相应的⽔，结果使尿量增多，NaCl 排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，⽽且尿量也增加。
52.静脉快速注射⽣理盐⽔、⼤量饮⼊⽣理盐⽔及⼤量饮清⽔后尿量的变化
答：正常⼈⼀次⼤量饮⽤清⽔后，约30分钟尿量可达最⼤值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为⽔利尿。原因是由于⼤量饮⽤清⽔后，导致⾎浆胶体渗透压降低，同时⾎容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲⼩管和集合管对⽔的重吸收，尿量增加。 如果饮⽤的是⽣理盐⽔，因为其渗透压与⾎浆相同，仅增加⾎容量⽽不改
变⾎浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮⽤⼤量清⽔后导致的⽔利尿现象。静脉注射⽣理盐⽔，尿量显著增加。 53.静脉注射50%葡萄糖和⼤量出汗对尿量有何影响答：静脉注射葡萄糖不能引起⾎管升压素分泌，对尿量影响不⼤。
⼤量出汗使体液晶体渗透压升⾼，可刺激⾎管升压素的分泌，通过肾⼩管和集合管增加对⽔的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。
55.突触前、后抑制有哪些区别⽐较58.何谓突触前抑制其产⽣原理
答：突触前抑制是中枢抑制的⼀种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动⽽实现的突触传递的抑制。 产⽣原理：兴奋性神经元A 的轴突末梢与神经元C 构成兴奋性突触的同时，A ⼜与另⼀神经元的轴突末梢B 构成轴突—轴突突触。B 释放的递质使A 去极化，从⽽使A 兴奋传到末梢的动作电位幅度变⼩，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C 的突触后膜产⽣的EPSP 减⼩，导致发⽣抑制效应。
60.⽐较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点
答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产⽣EPSP ；抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产⽣IPSP 。
61.什么是突触后抑制试结合离⼦说解释其产⽣的机理 答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产⽣IPSP ⽽引起。
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递
质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离⼦通透性增加（Cl-、K+），产⽣抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。
这是⼀种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终⽌，促使同⼀中枢的许多神经元之间活动的协调。62.何谓特异性和⾮特异性投射系统其结构机能特点有哪些
答：丘脑特异感觉接替核及其投射⾄⼤脑⽪层的神经通路称为特异性投射系统。丘脑⾮特异投射核及其投射⾄⼤脑⽪层的神经通路称为⾮特异投射系统。
（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终⽌于⼤脑⽪层的第四层，能产⽣特定感觉，并激发⼤脑⽪层发出传出神经冲动。
（2）⾮特异投射系统：投射纤维在⼤脑⽪层，终⽌区域⼴泛。因此，其功能主要是维持或改变⼤脑⽪层的兴奋状态，不能产⽣特定的感觉。63.内脏痛有何特点牵涉痛怎样产⽣答：特点：①定位不准确；②发⽣缓慢、持久，时间较长；
③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激⼗分敏感，⽽对切割、灼伤等通常易引起⽪肤痛的刺激却不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶⼼、呕吐和⼼⾎管及呼吸活动改变。
产⽣：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发⽣疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
牵涉痛的产⽣与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时⽆法判断刺激究竟来⾃内脏还是来⾃体表发⽣牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因⽽，常将内脏痛误判为体表痛。
66.什么是牵张反射简述其产⽣机理答：牵张反射是指⾻骼肌受外⼒牵拉时引起受牵拉的同⼀肌⾁收缩的反射活动。
产⽣机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌⾁受牵拉⽽兴奋时，经Iα、II传⼊纤维到脊髓，使脊髓前⾓α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌⾁收缩。当牵拉⼒量进⼀步加⼤时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌⾁受到损伤。68.⽐较条件反射和⾮条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义
答：相同点：都是⼀种反射活动。
不同点：①⾮条件反射是⽣来就有的，⽽条件反射是通过后天学习和训练⽽形成的反射；
②⾮条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过⽪下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的⾼级形式，通过⼤脑⽪层形成；
③⾮条件反射数量有限，较固定。条件反射数量⽆限，可以建⽴，也可消退；关系：①⾮条件反射是条件反射形成的基础；②条件反射则可控制⾮条件反射的活动。
条件反射的意义：可不断建⽴新的条件反射，并可⼤⼤提⾼机体对内外环境变化的适应性和预见性。69.两种凝⾎途径的异同点，及促凝与抑凝因素
答：相同点：两种途径最终都是为了因⼦Ⅹ的激活。不同点：两种凝⾎系统的主要不同点在于启动因⼦不同。
内源性凝⾎系统由因⼦ⅩⅡα触发，逐步使因⼦Ⅹ激活，参与凝⾎的因⼦全部存在于⾎浆中；外源性凝⾎途径依靠组织释放的因⼦Ⅲ来参与因⼦Ⅹ的激活。
因素：①凝⾎酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝⾎过程中正反馈机制，加速凝⾎过程；②抗凝⾎酶Ⅲ，蛋⽩质Ｃ系统，组织因⼦途径抑制物、肝素等都可抑制凝⾎过程。70.试述ABO⾎型的分型依据及输⾎原则
答：分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将⾎液分为四种ABO⾎型：A型、B型、AB型、O型。输⾎原则：输⾎最好采⽤同型输⾎。即使在ABO 系统⾎型相同的⼈之间进⾏输⾎，输⾎前也必须进⾏交叉配⾎试验。71.试述影响能量代谢的因素
答：通常将⽣物体内物质代谢过程中伴随发⽣的能量的释放、转移、储存和利⽤称为能量代谢。因素：①肌⾁活动：肌⾁活动增强，增量代谢增强；
②精神活动：精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；③⾷物的特殊动⼒效应：蛋⽩质的特殊动⼒作⽤最⼤；④环境温度：温度低于20℃或⾼于30℃时能量代谢率增强。
78.糖⽪质激素的⽣理作⽤是什么运⽤其作⽤后应⽴即停药还是逐渐减答：⽣理作⽤：①调节物质代谢；②影响⽔盐代谢；③影响器官系统功能；④参与应激运⽤其作⽤后应逐渐减量
长期⼤量使⽤糖⽪质激素类药物时，⾎中糖⽪质激素浓度很⾼，可抑制腺垂体分泌ACTH，结果使⾎中ACTH⽔平显著降低。由于ACTH能促进糖⽪质激素分泌。因此，⾎中ACTH⽔平降低时，糖⽪质激素分泌减少。
如果患者突然停药，失去外源性糖⽪质激素⽀持，产⽣⼀系列⽪质激素缺乏的症状，严重时会危及⽣命，因此只能逐渐减量。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容