内囊不完全损害出现三偏、偏身共济失调，一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1-2个或更多症状。
眼球运动神经动眼神经、滑车神经、展神经 周围性眼肌麻痹：①动眼神经麻痹：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能向上，向内，向下转动。复视。瞳孔散大。光反射及调节反射均消失。②滑车神经麻痹：单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。③展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视。 三者合并麻痹多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。 面神经（混全性神经）：
运动神经：运动纤维，司面部的表情
中间神经：感觉纤维，含内脏运动纤维，特殊内脏感觉纤维和躯体感觉纤维，司味觉和腺体的分泌及内外耳道和其他的皮肤感觉 中枢性面神经麻痹：为上运动神经元损伤所致，病变在中央前回下部或皮质延髓束。病因：病变对侧脑血管病、脑肿瘤、中枢神经系统感染等。临床表现为不完全性面瘫，面部表情肌瘫痪，但额支无损，对侧面部随意动作丧失，而哭、笑等动作保存。恢复速度较快。
周围性面神经麻痹：为下运动神经元损伤所致，病变在面神经核或核以下周围神经。病因：病变同侧寒冷刺激，带状疱疹病毒感染，听神经瘤。临床表现为患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，闭眼。恢复速度缓。
共同点：患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，偏向健侧。不能吹口哨鼓腮。常伴有病灶对侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫。
前庭神经损害：眩晕、眼球震颤、平衡障碍 舌下神经核上性病变：一侧病变时，伸舌偏病灶对侧。
舌下神经及核上病变：一侧病变时表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧。 运动系统：
1、上运动神经元性瘫痪（中枢性痉挛性）特点：肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩。
①皮质型：单瘫②内囊型：三偏综合症③脑干型：交叉性瘫痪④脊髓型：截瘫，四肢瘫 2、下运动神经元性瘫痪（周围性、驰缓性）：肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射。①脊髓前角细胞②前根③神经丛④周围神经
3、脑干型感觉障碍（交叉性感觉障碍）病变部位：延髓外侧，脑桥下部一侧病变。损害部位：脊髓丘脑侧束及三叉神经脊束，脊束核。出现症状：同侧面部和对侧半身分离性感觉障碍。
4、丘脑型：损害时出现对侧偏身（包括面部）完全性感觉缺失或减退。特点：深感觉和触觉障碍重于痛、温觉，远端重于近端，常伴发患侧肢体的自发性疼痛（丘脑痛）。 5、内囊型（偏身型）：对侧偏身，包括面部，感觉缺失或减退，常伴有三偏。
瘫痪：按病因分为神经源性、神经肌肉接头性、肌源性
上运动神经元性瘫痪临床表现：肌力减弱，肌张力增高（折刀现象），腱反射亢进，浅反射的减退或消失。
下运动神经无性瘫痪临床表现：①受损的下运动神经元支配的肌力减退②肌张力减低或消失，肌肉放松，外力牵拉时无阻力，与上运动神经无瘫痪时折刀现象有明显不同。③腱反射减弱或消失④肌肉萎缩明显。 比较：瘫痪分布：上以整个肢体为主，下以肌群为主。肌张力：上增高，呈痉挛性。下降低，呈弛缓性。浅反射均消失。腱反射：上增强，下减弱或消失。病理反射：上为阳性，下为阴性。肌萎缩：上无或有轻度废用性萎缩，下明显。皮肤营养障碍：上多数无障碍，下常有障碍。肌束颤动或肌纤维颤动：上无，下可有。肌电图：上神经传导速度正常，无失神经电位。下神经传导速度异常，有失神经电位。 颅内高压≥200mmH2O，颅内压增高，导致三症：头痛、呕吐、视乳头水肿。 六级肌力：
0级：完全瘫痪，肌肉无收缩。
1级：肌肉可收缩，但不能产生动作。 2级：肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起。
3级：肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。
4级：肢体能作抗阻力动作，但不完全。 5级：正常肌力。
共济障碍的N个试验：指鼻试验、反击征、跟-膝-胫试验、轮替试验、起坐试验（联合屈曲征）、闭目难立征试验。
浅反射：腹壁反射、提睾反射、跖反射、肛门反射
巴宾斯征：是经典的病理反射，提示锥体束受伤。阳性反应：伸性跖反射。
巴宾斯基等位症：chaddock征、oppenheim征、scheffer征、gordon征、gonda征、pussep征。阳性反应：趾背屈，babinskin征。 强握反射：脊髓自主反射。
脑膜刺激征：屈颈试验、克匿格征、布鲁津斯基征阳性。
短暂性脑缺血发作（TIA）：一般不超过1小时，最长不超过24小时。 颈动脉主干TIA：主要表现为眼动脉交叉瘫，Horner交叉瘫。
椎-基底动脉系统TIA：最常见表现是眩晕，平衡障碍，眼球运动异常，复视还有吞咽困难，构音障碍，交叉性运动和感觉障碍。 脑梗死病理：脑梗死发生率在颈动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统约为20%。
病理分期：①超早期：1-6小时，病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞，神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。②急性期（6-24h）：缺血区组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。③坏死期（24-48h)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。④软化期（3日-3周）：病变脑组织液化变软。⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。
急性缺血卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。
脑出血原因：高血压合并细小动脉硬化，动-静脉血管畸形，脑淀粉样血管病变，血液病，抗凝或溶栓治疗。
脑出血一般表现：ICH常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高，多有高血压史，多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数也可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。
最常见的基底核区出血：壳核出血。 颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，脑梗死是核磁
脑出血手术指征：①基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml.②小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水。③重症脑室出血（脑室铸型）④合并脑血管畸形，动脉瘤等血管病变。 蛛网膜下腔出血：病因：颅内动脉瘤
蛛网膜下腔出血常见并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、5%-10%的患者癫痫发作，不少患者发生低钠血症。 帕金森症临床表现：运动症状：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势障碍。非运动症状：感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍。 癫病特点：发作性、短暂性、重复性、刻板性。心电图诊断
难治性癫痫持续状态首要任务是迅速终止发作。
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古兰-巴雷综合征临床特点：急性起病，症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆交换治疗有效。
AIDP为GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
古兰-巴雷综合征临床表现：①任何年龄，季节均可发病②病前1-3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史③急性起病，病情多在2周左右达到高峰④首发症状变肢体对称性迟缓性肌无力，严重可致呼吸麻痹⑤发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感⑥脑神经爱累以双侧面神经麻痹最常见⑦部分患者有自主神经障碍，表现为皮肤发红、出汗增多等⑧多为单相病程，病程中可有短暂波动。
脑脊检查：脑脊液蛋白细胞分离，2-4周内蛋白不周程度升高。
重症肌无力临床特征：①受累骨骼肌病态疲劳②受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多为脑神经支配肌肉最先受累，首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔后括约肌不受累。③重症肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需要呼吸机辅助通气。是致死的主因。④胆碱酯酶抑制剂治疗有效⑤病程特点：起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。
脊髓血管病：缺血性、出血性、血管畸形。 选择性脊髓动脉造影对脊髓血管畸形的诊断最有价值。
脑脊液检查：腰3-4椎
内囊：宽厚的白质层。位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部。
大脑动脉环（Willis环)：由双侧大脑前动脉起始段、双侧颈内动脉末段、双侧大脑后动脉借前、后交通动脉组成，使颈内动脉与椎-基底动脉相交通。
不自主运动：观察者有否不能随意控制舞蹈动作，手足徐动，肌束颤动，肌痉挛，震颤（静止性、动作性和姿势性）和肌张力障碍等。以及出现的部位，范围，程度和规律与情绪、动作、寒冷、饮酒等的关系，并注意既往史和家庭史。
癫病：多种原因导致的脑部神经元高度同化异常放电所致的临床综合症。
难治性癫痫持续状态：持续的癫痫发作，对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作1小时以上者。
古兰-巴雷综合征：一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。
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